Le réseau Labster communique régulièrement à ses prescripteurs des actualités et des mises au point très pratiques sur la biologie médicale.
La biologie médicale contribuant à 60% des diagnostics médicaux, il est important de faire part aux prescripteurs et aux patients de l'actualité, des nouveautés ou tout simplement faire des rappels bien utiles. C'est pour cela que le réseau Labster publie depuis 2009 le Labinfo. Sur une page recto-verso l'équipe éditoriale, composée de biologistes du réseau, traite de façon la plus concise possible un sujet concernant la biologie médicale. Ce format permet une lecture rapide et facile du sujet traité et inclut un arbre décisionnel qui peut être une aide précieuse à la décision et à la prescription d'examen complémentaires.
Voici la liste ci-dessous de tous les Labinfo depuis 2009. Un moteur de recherche vous permet de trouver rapidement votre sujet.
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Labinfo 39 : Maladie Rénale Chronique

 

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ÉDITORIAL

Le laboratoire est en première ligne pour vous aider à dépister la Maladie Rénale Chronique(MRC) débutante. Dans cette optique, à partir de la créatinine, la formule CKD EPI est l’indicateur de référence dans l’approche du Débit de Filtration Glomérulaire (DFG), la formule MDRD étant moins sensible mais d’indications plus larges. Ce Lab Info est consacré à son exploitation. Quant à la formule de Cokroft et Gault, elle est une approche de la clairance à la créatinine et s’utilise désormais dans le suivi thérapeutique. Contrairement au MDRD qui n’exige pas une technique particulière de dosage, la formule CKD EPI nécessite un dosage enzymatique de la créatinine. Chaque formule a ses indications et ses limites qu’il est nécessaire de bien connaître. Mais il ne faut pas oublier qu’il s’agit là d’un calcul et non d’une véritable mesure, qui elle, est plus difficile et à laquelle on ne recourt que rarement, dans des cas très spécifiques.

 

Dépistage et suivi de la
maladie rénale chronique

DU BON USAGE DE L'EQUATION CKD-EPI

  

LE CONTEXTE

La Maladie rénale chronique (MRC) touche un Français sur vingt qui, le plus souvent, l’ignore car la maladie se manifeste sur le plan clinique à un stade avancé. L’hypertension et le diabète sont responsables de près d’un cas sur deux.


Depuis 2012, la Haute autorité de santé (HAS) préconise de pratiquer un dépistage ciblé auprès des populations à risque : personnes âgées, diabétiques, hypertendues ou obèses, patients atteints de maladies cardiovasculaires ou auto-immunes, patients polypathologiques.


Ce dépistage, à effectuer tous les ans, comporte :


- un dosage de la créatinémie avec estimation du Débit de filtration glomérulaire (DFG), si possible par l’équation CKD-EPI (voir ci-après) ;

- couplé à un dosage de l’excrétion urinaire de protéines effectué sur un échantillon d’urine, permettant de calculer le ratio albuminurie/créatininurie.

 

DU DFG A LA MRC

La MRC est définie, indépendamment de sa cause, par la présence, pendant plus de trois mois, de marqueurs d’atteinte rénale ou d’une baisse du Débit de filtration glomérulaire (DFG) au dessous de 60 mL/min/1,73 m².

Le niveau de Débit de filtration glomérulaire (DFG) est le meilleur indicateur de la fonction rénale. Il permet d’évaluer le degré de sévérité de la MRC et remplace la clairance de la créatinine estimée selon la formule de Cockcroft et Gault.

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N.B : L’estimation de la clairance de la créatinine par la formule de Cockcroft et Gault reste utilisée pour l’adaptation des posologies médicamenteuses, d’où l’intérêt de sa mention dans les comptes-rendus de biologie.

fiche pratique

 

   

  INTERETS ET LIMITES DE L'EQUATION CKD-EPI

Le Débit de filtration glomérulaire (DFG) est estimé par l’équation CKD-EPI (Chronic kidney disease EPIdemiology collaboration) à partir de la créatininémie standardisée IDMS (Isotopic Dilution Mass Spectroscopy) exprimée  en µmol/L . Cette équation complète désormais la MDRD (Modification of diet in renal disease) car elle est plus précise dans les valeurs basses de la créatinémie (DFG>60ml/min/1,73) et permet un dépistage plus précoce  de l’insuffisance rénale. Toutefois, la CKD-EPI n’est pas validée chez les patients non caucasiens, chez ceux de plus de 75 ans dont l’indice de masse corporelle se situe dans les valeurs extrêmes (<18,5 ou >30 kg/m2) ou chez les personnes dénutries. D’où l’intérêt de garder alors la formule de la MDRD qui reste la seule formule validée pour ces populations (personnes âgées ou personnes dont l’IMC se situe dans des valeurs extrêmes).
La mesure de DFG par clairance de traceur exogène (cystacine C) est réservée aux situations dans lesquelles les formules ci-dessus ne sont pas assez précises. La cystacine C reste en effet encore un marqueur trop coûteux pour une utilisation courante. 
 

  

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RÉFÉRENCES

> Guide du parcours de soins MRC de l’adulte, HAS, février 2012.
>Diagnostic de l’insuffisance rénale chronique, HAS, juillet 2012.
>Évaluer la fonction rénale, Revue du Praticien médecine générale n° 945, septembre 2015.

> La maladie rénale chronique, Biologie médicale n°108, juin-juillet 2015.

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Labinfo 38 : Epidémiologie - Maladie transmises par animaux

 

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ÉDITORIAL

Selon une enquête Sofres menée pour les fabricants d’aliments, la France compte 62 millions d’animaux de compagnie, les poissons occupant la première place (35 millions), suivi de 11 millions de chats et de 7,4 millions de chiens. Un foyer sur deux possède au moins un animal et les zoonoses sont des pathologies auxquelles le médecin de famille est inévitablement, quoique rarement, confronté. Nous parlerons dans ces colonnes d’orthozoonoses, ces maladies à transmission directe de l’animal à l’homme sans l’intermédiaire d’un vecteur. En revanche, nous n’aborderons pas les animaux domestiques d’élevage ou de sport. Toujours dans le style pratique et concis de LabInfo, ce numéro établit un simple catalogue de ces pathologies et rappelle les données qu’il faut éventuellement rechercher ainsi que le rôle du laboratoire de biologie médicale dans le diagnostic. Enfin, un petit clin d’œil : avec 4,2 milliards d’euros par an, le marché des animaux de compagnie en France est le même que celui de la biologie médicale libérale pour 66 millions de Français… 

Epidémiologie

LES MALADIES TRANSMISES DIRECTEMENT PAR LES ANIMAUX

  

Plus de 48 % des ménages français possèdent au moins un animal de compagnie. Or, les chats, les chiens mais aussi les poissons, les oiseaux, les reptiles ou encore les rongeurs sont susceptibles de transmettre directement* à l’homme diverses infections bactériennes, virales et parasitaires. Souvent méconnues, ces zoonoses peuvent passer inaperçues mais aussi provoquer de graves complications dans certains cas. Leur évolution est le plus souvent favorable et les cas graves exceptionnels sauf chez les personnes immunodéprimées. Elles sont toutefois relativement rares. 

 

DIX INFECTIONS PARMIS LES PLUS COURANTES

Infections bactériennes

− Salmonelloses et infections à Campylobacter > les plus courantes.
− Maladie des griffes du chat > 3,7 cas pour 100 000 habitants par an.
− Granulome des aquariums ou des piscines.
− Psittacose.

Infections parasitaires

− Toxoplasmose > transmission directe du chat à l’homme peu fréquente.
− Toxocarose (larva migrans viscérale).
− Larva migrans cutanée.
− Échinococcose.

Infections mycosique  

− Teignes (dermatophytoses) > multiplication des contaminations humaines en raison de l’augmentation du nombre d’animaux familiers dans les foyers et de la persistance d’élevages infectés.

Infections virale

Chorioméningite lymphocytaire.

N.B. : La toxoplasmose et la chorioméningite lymphocytaire contractées par une femme enceinte présentent un risque pour le fœtus.  

   

  DES ZOONOSES EMERGENTES

Le développement des pratiques d’adoption de nouveaux animaux de compagnie tels  que les serpents, les araignées ou les lézards favorise l’émergence de nouvelles zoonoses. Depuis 2009 et la survenue de cas surnuméraires d’infections humaines par le virus Cowpox, on sait, par exemple, que les rats domestiques peuvent transmettre ce virus à l’homme par contact cutané au même titre que les chats ou les rongeurs sauvages.  
 

* Les maladies transmises par l’intermédiaire de ces animaux, comme la maladie de Lyme ou la leptospirose, ne seront pas traitées dans ce numéro.

fiche pratique

 

DIAGNOSTIC CLINIQUE ET BIOLOGIQUE

  

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RÉFÉRENCES

> « Les animaux réservoirs de pathogènes pour l’homme, dossier scientifique », Revue francophone des laboratoires, n°477, décembre 2015.
>« Infections transmises par les animaux domestiques », Revue médicale suisse, 2009.

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Labinfo 37 : La Borréliose de Lyme

 

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ÉDITORIAL

Ni trop tôt

ni trop tard

 

Le laboratoire est d’un apport essentiel dans la confirmation de maladie de Lyme . Néanmoins, il ne faut pas sous-estimer les difficultés du diagnostic sérologique, lesquelles peuvent conduire à des faux positifs ou à des faux négatifs. En effet, les antigènes utilisés dans les trousses ne sont pas suffisamment normalisés tandis que les seuils de sensibilité et de positivité sont très variables. Enfin, il faut au moins un mois après la piqûre pour que les anticorps soient détectés. Vous devez donc toujours apprécier la sérologie en fonction de la clinique, ne pas prescrire trop tôt (moins d’un mois) une sérologie et ne pas hésiter à la renouveler trois à quatre semaines après la première. Bref, la sérologie de Lyme, comme du reste la médecine, est un art...

 

Lyme

LA BORRELIOSE DE LYME

  

UNE MALADIE COSMOPOLITE

La borréliose de Lyme est une maladie infectieuse, non contagieuse, due à des bactéries du genre Borrelia. Elle se transmet exclusivement par piqûre de tique de type Ixodes. Les nymphes de tiques semblent être responsables de la plupart des transmissions. Plus la tique reste attachée longtemps, plus le risque d’infection est élevé. La maladie existe dans tout l’Hémisphère nord. En France, son incidence présente de fortes variations régionales avec une surreprésentation dans l’Est du pays. La maladie est plus fréquente chez les jeunes enfants et chez les adultes de plus de 50 ans. Selon les autorités sanitaires, entre 5 000 et 10 000 personnes seraient infectées chaque année dans l’Hexagone. Les associations de malades avancent quant à elles des chiffres nettement supérieurs. Compte-tenu de sa sémiologie polymorphe, des difficultés inhérentes à son diagnostic et de l’absence de déclaration obligatoire, la maladie est probablement sous-diagnostiquée. 

 

MANIFESTATIONS CLINIQUES

Elles varient en fonction de l’histoire naturelle de la maladie, laquelle évolue en trois phases :

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Les différentes phases de la maladie peuvent se chevaucher et la progression de l’une à l’autre n’est pas systématique. Les manifestations précoces peuvent passer inaperçues. Les tiques peuvent être co-infectées par d’autres agents pathogènes, ce qui explique certains tableaux cliniques atypiques et/ou la résolution incomplète des symptômes après traitement.

N.B. : Aux États-Unis, la maladie de Lyme est le fait d’autres espèces de bactéries du genre Borrelia, lesquelles sont elles-mêmes transmises par d’autres espèces de tiques Ixodes. L’expression clinique est différente, avec notamment une fréquence plus importante des manifestations neurologiques.  

PLACE DU DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE

Le diagnostic de borréliose de Lyme se fonde sur des arguments cliniques associés à des éléments d’anamnèse (exposition possible à des piqûres de tiques en zone d’endémie). Il requiert le plus souvent une confirmation biologique.. 

fiche pratique

La sérologie est alors au premier plan pour rechercher les anticorps spécifiques anti-Borrelia. Elle repose sur un test de type ELISA pratiqué au moins un mois après l’infection. Avant, la sensibilité du test est en effet trop faible. En cas de résultat positif ou douteux, celui-ci est systématiquement suivi d’un test de confirmation par immuno-empreinte (Western-Blot ou immuno-blot). 

La sérologie n'est en revanche pas recommandée dans les cas suivants :

− érythème migrant typique de la phase précoce ;
− piqûre de tique sans manifestation clinique ; 
− dépistage systématique des personnes exposées ; 
− contrôle sérologique des patients traités.

 A noter : La sensibilité des trousses ELISA est très variable en fonction des compositions, certaines trousses ne dépistant qu’un seul type d’anticorps. Ainsi, en cas de forte suspicion clinique, il est parfois licite de réaliser un Western Blot ou une immuno-empreinte même en cas de sérologie ELISA négative. Le dialogue clinico-biologique prend ici tout son sens car le biologiste doit connaître la composition de ses trousses de sérologie et pouvoir en discuter avec les prescripteurs.

 

TRAITEMENT

Une fois le diagnostic confirmé, une antibiothérapie est préconisée afin d’éradiquer les bactéries présentes au niveau des piqûres. Elle associe β-lactamines, cyclines et macrolides et vise la résolution complète des symptômes ainsi que la prévention d’une progression vers la phase chronique de la maladie. La Société de pathologie infectieuse de langue française (SPILF) a établi des recommandations thérapeutiques par type de manifestations (voir références ci-dessous).

 

 

   

  CONSEILS DE PREVENTION

Les tiques sont surtout actives entre avril et novembre. Lors d’activités de loisirs ou professionnelles dans les zones boisées et les prairies, la prévention consiste à porter des vêtements longs et fermés, clairs de préférence pour repérer plus facilement les tiques ; à marcher sur les chemins tracés plutôt que dans les hautes herbes et à utiliser des répulsifs naturels (citronnelle, par exemple). Après exposition, inspecter minutieusement toutes les parties du corps à peau fine et peu visibles (aisselles, zones poplitées, cuir chevelu, région génitale) et retirer le cas échéant les tiques présentes sur la peau par traction dans le sens inverse de la piqûre ou à l’aide d’un tire-tique. L’application d’éther, d’alcool ou d’huile est déconseillée. 
 

  

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RÉFÉRENCES

> « La borréliose de Lyme », Revue francophone des laboratoires n°457, décembre 2013.
>« Borréliose de Lyme, démarches diagnostiques, thérapeutiques et préventives », 16e conférence de consensus en thérapie anti-infectieuse, SPILF, 2006.
>« Borréliose de Lyme », dossier en ligne de l’InVS mis à jour en 2013 (http://www.invs.sante.fr/Dossiers-thematiques/Maladies-infectieuses/Maladies-a-transmission-vectorielle/Borreliose-de-lyme).

 > « Borréliose de Lyme », rapport du groupe de travail, HCSP, 2014.

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Borréliose de Lyme », dossier en ligne de l’InVS mis à jour en 2013 (http://www.invs.sante.fr/Dossiers-thematiques/Maladies-infectieuses/Maladies-a-transmission-vectorielle/Borreliose-de-lyme).

Labinfo 36 : Allergies

 

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 ÉDITORIAL

 

Avec une prévalence qui croit de manière exponentielle, les allergies constituent une problématique quotidienne pour la médecine de ville. Si, dans la plupart des cas, les allergènes de la vie courante sont impliqués, la situation peut devenir plus complexe en cas d’allergènes rares, professionnels, médicamenteux ou liés à des expositions particulières comme à l’armoise, en Rhône-Alpes. Il importe donc d’effectuer le diagnostic d’une allergie et d’identifier avec rigueur le ou les allergènes en cause, dans le cadre d’une procédure qui soit la plus rationnelle possible. C’est la démarche que nous vous proposons dans ces colonnes en accord avec les recommandations. Toutefois lorsque ces dernières préconisent les Tests cutanés en entrée de la démarche, elles ne tiennent pas compte de la disponibilité des allergologues... Ce LabInfo rappelle également les impératifs de prescription (cinq IgE spécifiques au maximum) qui permettront à vos patients d’être remboursés sans difficulté.    

Allergies

Place des tests sériques dans le diagnostic allergique

  

 

EPIDEMIOLOGIE

La prévalence des maladies allergiques atteint aujourd’hui 15 à 30 % dans les pays développés. En l’espace de trente ans, la fréquence des formes graves et potentiellement fatales a été multipliée par quatre. L’Organisation mondiale de la santé (OMS) classe les maladies allergiques au quatrième rang des maladies chroniques.

 

MANIFESTATIONS CLINIQUES

L’allergie correspond aux signes cliniques en rapport avec une réaction impliquant les anticorps de type IgE. Elle peut se présenter sur le plan :

- cutané : poussée aiguë d’urticaire et/ou d’œdème, eczéma;
- respiratoire : asthme, rhinite;
- oculaire : conjonctivite;
- digestif;
- général : choc anaphylactique.

L’anaphylaxie est la forme la plus grave et justifie une prise en charge en urgence. Les étiologies sont multiples mais les allergies alimentaires et les piqûres d’hyménoptères sont les plus fréquentes.
L’atopie correspond à la forme génétiquement déterminée de l’allergie. L’asthme, la rhinite allergique et la dermatite atopique en sont les principales manifestations cliniques.

 

 

DIAGNOSTIC

Le diagnostic étiologique de l’allergie est complexe en raison de la non-spécificité des symptômes cliniques et de la multiplicité des mécanismes et des causes possibles. Le diagnostic repose alors sur l’interrogatoire, l’examen clinique puis la réalisation de Tests cutanés (TC) et/ou d’examens biologiques. Des tests de provocation ou de réexposition à l’allergène peuvent également être utiles. En pratique de ville, les Tests multiallergéniques (TMA) représentent actuellement la meilleure approche pour s’orienter vers une cause allergique lorsque la symptomatologie est cliniquement peu évocatrice.

 

RÔLE DU LABORATOIRE

Le biologiste explore le versant humoral de l’allergie, à savoir les IgE circulantes. Les IgE spécifiques permettent de caractériser l’allergie et d’identifier l’allergène en cause. Ces derniers sont répartis en deux catégories selon leur voie de pénétration dans l’organisme : les pneumallergènes (voie respiratoire) et les trophallergènes (voie digestive). Les Tests multiallergéniques de dépistage (TMA) sont basés sur des techniques immunologiques qui permettent la fixation de plusieurs allergènes sur un même support. La réponse des TMA est globale et qualitative, c’est-à-dire positive ou négative mais non quantitative.

 

fiche pratique

Tableau

En cas deTMA Positif,  les tests d’identification des différents IgE spécifiques vont guider vers l’allergène en cause. 

En cas deTMA Négatif,

- ne pas oublier les allergènes particuliers non présents sur le TMA. Exemples : l’armoise dans le Rhône, le cyprès en Paca, etc.
- dans un contexte clinique évocateur, les tests cutanés doivent être mis en œuvre car ils explorent les IgE non circulants fixés sur les mastocytes cutanés.
 

 

   

RÈGLES DE PRESCRIPTION DES EXAMENS BIOLOGIQUES AU COURS DE L’ALLERGIE

 

Les tests de dépistage en première intention sont limités à un TMA pour les pneumallergènes et à trois TMA pour les trophallergènes. Les tests de seconde intention par allergènes séparés sur un même support ne sont pas cumulables avec d’autres dosages. La prise en charge est limitée à cinq recherches quantitatives de pneumallergènes (exploration respiratoire) ou de trophallergènes (exploration alimentaire). La prescription doit mentionner le résultat des investigations cliniques et des tests cutanés (ou le motif de leur non réalisation).

 

N.B. : Le dosage des IgE totales n’est pas un test de dépistage. Il est réservé aux cas de polysensibilisation, parasitose, urticaire chronique, dermatite atopique, aspergillose broncho-pulmonaire et de certains déficits immunitaires. Ses indications sont limitées à la confirmation d’un diagnostic ou d’un suivi thérapeutique.


      

     LABINFO 36 Schema

      

    RÉFÉRENCES

     

    > « Indications du dosage des IgE spécifiques dans le diagnostic et le suivi des maladies allergiques », Haute Autorité de Santé, mai 2005.

    >  Arrêté du 5 Novembre 2003 publié au JO du 28/11/2003, révisé par celui du 9 décembre 2010 publié au JO du 11 janvier 2011 : http://www.sante.gouv.fr/fichiers/bo/2003/03-48/a0483696.htm
    > « Allergies et hypersensibilité chez l’enfant et chez l’adulte », cours de DCEM3 des facultés de médecine de Toulouse : http://www.medecine.ups-tlse.fr/DCEM2/module8/item113_115/indexI1.htm

     

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    Labinfo 35 : Troponine Hypersensible

     

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    ÉDITORIAL

     

    La troponine, en médecine de ville, a fait l’objet d’un débat. Pour la HAS, il n’y a pas lieu de la réaliser, toute suspicion de SCA devant être prise en charge immédiatement par le Samu. Il a même été question de dérembourser les troponines en biologie de ville mais la CNAMTS a reculé devant l’argumentation des biologistes. En effet, s’il est clair qu’un médecin de ville ne perdra pas de temps à attendre un dosage de troponine en présence d’un tableau de SCA évolutif typique, il appuie néanmoins de disposer d’un argument pour l’éliminer formellement en cas de douleur thoracique bâtarde. Dans ce contexte, l’amélioration très nette de la valeur prédictive négative de la troponine ultrasensible est un facteur de sécurité non négligeable. En biologie médicale, un résultat négatif n’est pas forcément un résultat inutile. En tout cas, Troponine et Troponine ultrasensible se sont largement imposés et sont les seuls marqueurs biologiques du SCA sur lesquels se baser, pourvu que le laboratoire puisse le faire en urgence.  

     

     

    Troponine hypersensible

    Une référence de précision pour les atteintes cardiaques

      

    UN MARQUEUR DE CHOIX

    Le Syndrome coronarien aigu (SCA) se manifeste, d’un point de vue physiologique, par la déstabilisation d’une plaque d’athérome et un largage de troponine, protéine spécifique libérée lors de la nécrose du muscle cardiaque. D’un point de vue biologique, on observe donc une élévation de la troponine sanguine, ce qui permet de l’utiliser comme un marqueur biologique spécifique de l’atteinte cardiaque. Pour poser le diagnostic d’un SCA, on observe donc s’il y a une élévation de la troponine cardiaque (avec au moins une valeur au-dessus du 99e percentile de la limite supérieure de référence) associée à au moins l’un des signes cliniques suivants : douleur thoracique, modification de l’électrocardiogramme ou anomalie de la coronarographie (identification d’un thrombus).

     

     

    UNE PRECISION INDISPENSABLE

    Cette valeur au dessus du 99e percentile est néanmoins difficile à quantifier par des dosages traditionnels. C’est pourquoi le dosage des troponines hypersensibles* a été développé pour détecter des concentrations dix fois plus faibles que ne le permettaient les techniques initiales (de l’ordre du microgramme). De par sa précision, ce dosage permet une prise en charge précoce du SCA, ce qui améliore le pronostic cardio-vasculaire des patients. En pratique, la limite de détection de la troponine hypersensible est de l’ordre de 0,005 pg/mL contre 0,01 pg/mL pour les dernières générations de troponine avec un seuil d’imprécision de 0,13 pg/mL.

     

    INTERETS DE LA TROPONINE HYPERSENSIBLE

     

    En diagnostic précoce

    Contrairement au dosage classique de la troponine qui nécessite un second dosage dans les quatre à six heures suivant le premier pour connaître le résultat, la troponine hypersensible permet de diagnostiquer de manière précoce des micronécroses du myocarde et donc de poser un diagnostic plus rapidement alors même que le patient ne présente pas encore de signes cliniques ou de signes à l’électrocardiogramme.

     

    Contrôle à trois heures

    Compte tenu de cette hypersensibilité, les résultats peuvent aussi conduire à une baisse de spécificité dans le diagnostic qui peut englober plus de patients, lesquels ne sont pourtant pas forcément sujets à un SCA. C’est pourquoi il est important de corréler le dosage de la troponine hypersensible aux signes cliniques et d’étudier la cinétique en effectuant un second dosage au bout de trois heures (H3). Cela permet de visualiser les élévations véritables de la troponine et de discerner les SCA d’autres anomalies physiologiques (sepsis, arythmie supraventriculaire, embolie pulmonaire, etc.).

    *En pratique, il s'agit de quantifier la troponine T.

    fiche pratique

    En cas de dosage négatif

    La sensibilité diagnostique de la troponine hypersensible permet d’éliminer dès le premier dosage la probabilité d’un infarctus du myocarde. En effet, si le dosage de la troponine hypersensible passe sous le seuil de référence, elle est considérée comme indétectable et signe un diagnostic d’exclusion de l’infarctus avec une valeur prédicative négative élevée. D’un point de vue de la prise en charge, cela permet aussi de gagner du temps aux urgences puisqu’un patient présentant de tels résultats est écarté du risque de SCA. Seuls quelques rares cas de troponine négative nécessitent une réinvestigation lorsque les signes cliniques sont trop importants pour être complètement occultés. 

     

     

       

    à RETENIR

     

    La troponine hypersensible nécessite une interprétation sûre des données évolutives. D’où l’importance du dosage à H3, plus rapide que les dosages classiques et qui permet d’affiner les résultats.


        

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      RÉFÉRENCES

       

      > « Troponines hypersensibles : vers une nouvelle définition de l’infarctus du myocarde ? », Youssef Boukili M., La presse médicale, juin 2012.

      >  « High-sensitivity cardiac troponin in the distinction of acute myocardial infarction from acute cardiac noncoronary artery disease », Circulation. 2012 ; 126 : 31-40.

      >  « Troponine ultrasensible : où s’arrêter ? », O. Morel, Réalités cardiologiques. Juin 2011.

      >  « Syndromes coronariens aigus, infarctus du myocarde : modalités de prise en charge », Haute autorité de santé, mai 2007.

       

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      Labinfo 34 : Vitamine B12

       

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      ÉDITORIAL

       

      La macrocytose est 
un signe d’appel fréquemment rencontré dans l’hémogramme, en particulier chez la personne âgée. Confirmée, elle nécessite une exploration clinico-biologique. En dehors de l’imprégnation alcoolique qui peut être confirmée si nécessaire par le dosage des CDT, les carences en vitamine B12 et en folates, objectivées aussi par dosage, sont les principales étiologies. Ce numéro de LabInfo se focalise sur la vitamine
B12 et les explorations complémentaires plus spécialisées qui permettent d’arriver au diagnostic étiologique de la carence.

       

       

       

       

      Vitamine B12

      La carence en vitamine B12

        

      INDISPENSABLE A L'HEMATOPOIESE

      La vitamine B12 (cobalamine) est impliquée dans un grand nombre de réactions enzymatiques intracellulaires menant à la synthèse de l’ADN et de la méthionine, donc à la multiplication cellulaire. Elle est nécessaire à l’hématopoïèse.

      L’apport est exclusivement alimentaire d’origine animale. Les aliments courants les plus riches sont la viande, le foie, les œufs et le lait. Une alimentation équilibrée couvre en principe les besoins physiologiques.

      La vitamine B12 est libérée des protéines alimentaires sous l’effet des sucs gastriques de l’intestin grêle. Associée au facteur intrinsèque dans le duodénum, elle est absorbée au niveau de l’iléon. Les réserves de vitamine B12 sont essentiellement hépatiques et suffisantes pour une durée de 2 à 4 ans.

      La prévalence de la carence en vitamine B12 est d’environ 15 à 20 % dans la population générale. Chez le sujet âgé et/ou institutionnalisé, elle atteint 30 à 40 %.

       

       

      MANIFESTATIONS CLINIQUES

      Fréquent et potentiellement grave, le déficit en vitamine B12 s’installe de manière insidieuse. Ses manifestations cliniques sont très polymorphes et de sévérité variable.
       labionfo 34 tableau

       

      L’anémie macrocytaire mégaloblastique est l’anomalie la plus fréquente mais le tableau neurologique peut aussi survenir sans aucune perturbation de l’hémogramme. Les manifestations neuropsychiatriques ont moins de chance de s’améliorer si l’atteinte est ancienne, d’où l’importance d’un diagnostic précoce et d’une supplémentation dans les plus brefs délais

       

      fiche pratique

      PRINCIPALES ETIOLOGIES CHEZ L'ADULTE

       

       − Syndrome de non-dissociation de la vitamine B12 de ses protéines porteuses qui se caractérise par une incapacité à libérer la vitamine B12 des protéines alimentaires et/ou des protéines intestinales de transport alors que l’absorption de la vitamine B12 « non liée » est normale. 

      − Maladie de Biermer, gastrite auto-immune relativement fréquente (prévalence intéressant surtout les femmes, survenant à tout âge et volontiers associée à d’autres maladies auto-immunes). Elle se traduit par la présence d’anticorps dirigés contre les cellules pariétales gastriques et contre le facteur intrinsèque.

      − Dans une moindre mesure, la malabsorption et la carence d’apport font également partie des étiologies possibles.

       

       

       

       

         

        FACTEURS DE RISQUE

        • Patients d’âge gériatrique.

          • Patients souffrant de certaines maladies auto-immunes (thyroïdites, maladie de Basedow, vitiligo).
          • Patients avec des troubles intestinaux (malabsorption, chirurgie d’exérèse gastrique/iléale).

          • Prise de biguanides au long cours.
          • Consommation chronique d’alcool.

          • Régime végétarien et végétalien, par manque d’apport chronique.


            

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          RÉFÉRENCES

           

          >« Conduite à tenir devant une carence en vitamine B12 (cobalamine) », G. Le Guenno, D. Quilliot, Nutrition clinique et métabolisme, février 2014

          >« Métabolisme de la vitamine B12 et de l’acide folique », Laboratoire d’hématologie du CHU d’Angers, octobre 2011 - http://hematocell.fr/index.php/enseignement-de-lhematologie-cellulaire/globules-rouges-et-leur-pathologie/51-metabolisme-de-la-vitamine-b12-et-de-lacide-folique

          >« Signes et symptômes de la carence en vitamine B12 : revue critique de la littérature », E. Andrès et coll., Médecine thérapeutique, vol 16, numéro 1, janvier-février-mars 2010. > « Métabolisme de la vitamine B12 : apport, absorption, transport, réserves, rôle physiologique, méthodes d’exploration », Faculté de médecine de Tours, 2010.

           

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