INDISPENSABLE A L’HEMATOPOIESE

La vitamine B12 (cobalamine) est impliquée dans un grand nombre de réactions enzymatiques intracellulaires menant à la synthèse de l’ADN et de la méthionine, donc à la multiplication cellulaire. Elle est nécessaire à l’hématopoïèse.

L’apport est exclusivement alimentaire d’origine animale. Les aliments courants les plus riches sont la viande, le foie, les œufs et le lait. Une alimentation équilibrée couvre en principe les besoins physiologiques.

La vitamine B12 est libérée des protéines alimentaires sous l’effet des sucs gastriques de l’intestin grêle. Associée au facteur intrinsèque dans le duodénum, elle est absorbée au niveau de l’iléon. Les réserves de vitamine B12 sont essentiellement hépatiques et suffisantes pour une durée de 2 à 4 ans.

La prévalence de la carence en vitamine B12 est d’environ 15 à 20 % dans la population générale. Chez le sujet âgé et/ou institutionnalisé, elle atteint 30 à 40 %.

 

 

MANIFESTATIONS CLINIQUES

Fréquent et potentiellement grave, le déficit en vitamine B12 s’installe de manière insidieuse. Ses manifestations cliniques sont très polymorphes et de sévérité variable.
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L’anémie macrocytaire mégaloblastique est l’anomalie la plus fréquente mais le tableau neurologique peut aussi survenir sans aucune perturbation de l’hémogramme. Les manifestations neuropsychiatriques ont moins de chance de s’améliorer si l’atteinte est ancienne, d’où l’importance d’un diagnostic précoce et d’une supplémentation dans les plus brefs délais

PRINCIPALES ETIOLOGIES CHEZ L’ADULTE

 

− Syndrome de non-dissociation de la vitamine B12 de ses protéines porteuses qui se caractérise par une incapacité à libérer la vitamine B12 des protéines alimentaires et/ou des protéines intestinales de transport alors que l’absorption de la vitamine B12 « non liée » est normale.

− Maladie de Biermer, gastrite auto-immune relativement fréquente (prévalence intéressant surtout les femmes, survenant à tout âge et volontiers associée à d’autres maladies auto-immunes). Elle se traduit par la présence d’anticorps dirigés contre les cellules pariétales gastriques et contre le facteur intrinsèque.

− Dans une moindre mesure, la malabsorption et la carence d’apport font également partie des étiologies possibles.

 

 

 

 

  FACTEURS DE RISQUE

  • • Patients d’âge gériatrique.
    • Patients souffrant de certaines maladies auto-immunes (thyroïdites, maladie de Basedow, vitiligo).
    • Patients avec des troubles intestinaux (malabsorption, chirurgie d’exérèse gastrique/iléale).
    • Prise de biguanides au long cours.
    • Consommation chronique d’alcool.
    • Régime végétarien et végétalien, par manque d’apport chronique.
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